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银屑病常见病因

绿色预约通道 专家在线预约 来自:海口肤康皮肤病医院       发布时间:2020-04-09 16:05:05

  遗传因素:在银屑病患者的普查及谱系分析发现,银屑病具有较明显的遗传倾向。多数学者的调查显示,约10%-39%的患者有家族史。国内有家族史占10~17%,国外10~80%,认为是多基因遗传。阳性家族史患者发病较早。

 

  环境因素:

 

  感染:病毒感染:棘细胞核内嗜酸性包涵体,尿及鳞屑中的逆转录病毒颗粒,尚未培养出病毒。细菌感染:约6%的病理与咽炎有关,小儿银屑病10%-20%伴有扁桃体炎及上呼吸道感染,抗“O”增高,青霉素等治疗有效,也有扁桃体摘除后皮损消退病例。急性点滴型、关节型、红皮病型患者发病前常有上感或扁桃腺发炎病史,均提示细菌感染与发病相关。真菌及其他微生物感染

 

  代谢因素:

 

  角质形成细胞:增殖加快,细胞的有丝分裂周期缩短,也使表皮的更替时间缩短。聚胺:体内氨基酸的代谢产物,参与蛋白质的生物合成,对细胞的增殖起调控作用。银屑病皮损中的聚胺较正常皮肤明显增高。环磷腺苷(cAMP):cAMP是一种表皮抑素,可抑制表皮细胞分裂。有学者认为银屑病表皮的增殖异常与cAMP有关,也有人认为是与cGMP(环磷鸟苷)/cAMP的比率增高有关。

 

  免疫因素:

 

  免疫调节紊乱:银屑病是与免疫调节异常有关的疾病,尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润,T淋巴细胞的调节紊乱,Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌,导致银屑病表皮基底干细胞的过度增殖,细胞分裂周期缩短,出现颗粒层消失、角化不全,结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。

 

  细胞因子:免疫细胞分泌的多种细胞因子参与银屑病的病理过程,如IL-1、IL-2、IL-8、IFN-γ等可刺激角质形成细胞的增生,血管内皮生长因子、内皮素等参与真皮毛细血管的扩张与增殖。

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